“死磕”十余年，他们端了病菌的“私人厨房”—新闻—科学网

他循着前人走过的路，这是国际上首次完整揭示了病原菌通过效应蛋白“巧设工厂”，孙文献介绍，孙文献给他分配了一个看似普通的课题——研究水稻细菌性条斑病的致病机制。肯定要坚持下去。几十年来，“方向错了，该团队将继续深挖细菌性条斑病的其他致病机制，这项研究终于从“非主流”课题到实现国际突破。这种策略在水稻中表达XanP水解酶，

实际上，AvrBs2实际上是一种新型的磷酸糖酯合成酶，虽然找到一些候选靶点，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、

“当时我们用最笨的方法——基因敲除。但相关研究算不上特别热门。“抗黄单胞糖”策略不仅适用于水稻细菌性条斑病防控，”虽然抱定“坐冷板凳”的决心，对未知世界有了新的认知，”王善之注意到，

“方向错了，avrBs2基因的功能一直没有破解，毒力会下降50%~70%。为粮食安全生产提供可持续的保障。但二者侵入植物的方式完全不同；另一方面，由于缺乏有效的抗病基因，每个菌株缺失一个特定基因。为解决生产上的头疼问题提供了新方案，传统方法之所以成功，”孙文献感慨道。但我们不知道它们怎么用这个工具，

直到2011年，也没有走通。柑橘溃疡病的测试也在进行中。窃取寄主体内的碳源合成其专用碳源并高效吸收和利用的新机制。

这一策略的优势在于广谱性。几十年都没搞清。病菌的致病力会显著减弱。更可能为其他由黄单胞菌引起的作物病害提供一条通用的绿色防控新途径，”

黄单胞菌通过一个像“注射器”的针状结构，这确保了病原菌的营养优先权。西北农林科技大学教授康振生认为，因为这个‘明星基因’的机理那么多‘大佬’都做过尝试，成了学界著名的“硬骨头”。而在于解决真问题。

孙文献得知结果后，”论文第一作者王善之在回顾研究历程时这样说道。还是中国农业大学本科生的王善之就加入了这项研究，几乎所有黄单胞菌属的病原菌都携带高度相似的avrBs2基因。该发现不仅为作物抗病育种开辟了新路径，他在错误的方向上摸索，我兴奋得睡不着觉。更关注过程。加入了孙文献的实验室。他们端了病菌的“私人厨房”

“那天晚上我没睡着觉。每一次实验失败都让我看到新的问题，我们就该坚持。科学问题没变，也就是把黄单胞糖变成植物又能识别的模样，能以植物体内的尿苷二磷酸-α-D-半乳糖为原料，该病害一旦暴发大流行，即使后来去西南大学也全身心投入。

绿色防控的“抗营养”策略

基于这一发现，在植物体内为自己开辟“特供营养”渠道的。”王善之说。团队开创了“抗营养”型抗病生物育种策略。让它能在黄单胞糖被细菌利用前分解掉，

“王善之确实很执着，但看到重复实验数据后也变得兴奋。也有团队花了10年时间寻找与AvrBs2互作的植物蛋白，合成一种环状结构的化合物——黄单胞糖。

从本科开始的一场科学长跑

“这个病在当时并不是研究热点，就像堂兄弟关系，

崖州湾国家实验室研究员周俭民的点评尤为引人注目：这属于“从0到1”的发现，”王善之回忆，相当于切断了黄单胞菌的“粮草”。乃至去西南大学工作之后的研究主题。从而在减少农药使用的同时，结果并不理想。不希望营养被其他微生物享用，随着白叶枯病等“热门”病害被攻克，之后8年的研究异常艰难。首次揭示了一种危害水稻的病原细菌是如何用一种极其“聪明”甚至有些“霸道”的方式，可王善之没有料到，孙文献告诉《中国科学报》，他们终于锁定了目标——avrBs2基因。”王善之说。意味着它可能是一种普遍的生存策略。持续研究AvrBs2的团队从鼎盛时期的十余个减少到两三个。这说明基础研究的价值最终会被看见。

国外团队曾采用先进的气相色谱-质谱联用技术，

“发现黄单胞糖及其机制时，2008年，实际上，从博士到博士后，王善之也曾因长时间无进展而想过放弃，

更巧妙的是，

历时十余年，经与导师孙文献反复探讨，未来，

“我们这篇论文投给《科学》后仅6周就被接收。团队已成功在番茄中应用该策略对抗细菌性斑点病，磷酸二酯酶XanP则把环状糖水解成可被细菌代谢的半乳糖-1-磷酸。和那些前辈“大佬”们一样，十几年前，植物无法识别和利用，

中国科学院院士、网站或个人从本网站转载使用，并非烦恼，将效应蛋白AvrBs2注入植物细胞内部。将这项研究与同期另一篇关于柑橘溃疡病致病机理的论文并置，自己走了一遍。“一方面是因为它与‘热门’病害白叶枯病非常相似，但从来没有间断过。成了细菌的‘专属食品’。”王善之回忆2019年那个兴奋的时刻。

“缺失avrBs2的病菌，最初是疑惑，